Embrüo võib juhatada vähirohuni

Teie ametiajal, viimasel kahel aastal, on EMBC suutnud eelarvet kasvatada. Kas see näitab teie eriti head tagatoatööd või molekulaarbioloogia erilist väärtustamist organisatsiooni 27 liikmesriigis?

Juba minu eelkäijate ajal lepiti kokku rahastamine aastani 2013: igal aastal 2,5–3 protsenti eelarve kasvu. Kokkulepe tehti küll parematel aegadel ja minu ajal on olnud põhitöö riike veenda, vajaduse korral ka jäikust näidata, et kokkulepet täidetaks.

Aga molekulaarbioloogia – on see siis üks eelistatavaid teadusharusid?

EMBC loodi 1969. aastal ja siis oli maailmas tohutu usk molekulaarbioloogiasse. Viiekümnendail avastati DNA struktuur, kuuekümnendate alguses valgusünteesi skeem ja DNA kood. Kuuekümnendate lõpuks olid kõik veendunud, et kui natuke veel uurida, saab ravida kõiki haigusi, lahendada kõik meditsiinilised ja bioloogilised probleemid.

1971. aastal tuli president Nixon välja plaaniga «War on Cancer» («Sõda vähiga»), mille eesmärk oli kaotada vähihaigus aastaks 1980. Praeguseks teame, kui keeruline see kõik tegelikult on ja kui paljut me veel ei tea. Vähk on taandunud, aga täisvõidust oleme veel väga kaugel.

Hiljuti Eestit külastanud nobelist Edmond Fischer usub, et vähi seljatamiseks vajalik info pannakse kokku pigem varem kui hiljem. Olete skeptilisem?

Üle poole vähijuhtumeist on praegugi ravitavad, mis on väga suur saavutus võrreldes 20 aasta taguse ajaga. Progress on selgelt olnud, aga väiteid, et mõne aasta jooksul saame vähist täielikult jagu, ma ei usu.

Molekulaarbioloogia eristab tekkemehhanismi järgi umbes 200 vähihaigust. Üldiselt aga kasutatakse tänini 16. ja 17. sajandi anatoomilist klassifikatsiooni: peakasvajad, rinnakasvajad, soolekasvajad jne.

Tegelikult on vähi paiknemine kehas suhteliselt teisejärguline. Esmajärguline on, mis on nende rakkude elus molekulaarselt valesti läinud. Sama mehhanism võib olla nii rinna- kui soolekasvajas.

Areng on olnud aeglasem, kui lootsime, ning iga järgmise võidu nimel tuleb kulutada rohkem energiat ja raha.

Mis vallas võib öelda, et areng on olnud väga edukas või loodetust edukam?

Kiiresti on edasi liigutud kõigega, mis puudutab geenide järjestuse selgitamist. Neid andmeid on maailmas meeletult ja iga päev tekitatakse juurde. Küsimus on selles, kas me oskame nende andmetega ka midagi peale hakata. Esialgu on see nagu meile võõra keelega, kus tunneme ära üksikud sõnad, kuid suuremast osast aru ei saa.

Et andmed muutuks arusaadavaks infoks, tuleb minna tagasi klassikalise eksperimentaalbioloogia juurde, otsida struktuuri ja funktsiooni seoseid.

Kas praegu läheb suurem osa molekulaarbioloogide energiast veel vähi vallandumise mehhanismide seletamiseks, mitte ravimeetodite väljatöötamiseks?

Haiguste tekkemehhanismide seletamisel seisab veel ees tohutu tööpõld. Palju on küll juba teada, eriti monogeensetest haigustest, nagu tsüstiline fibroos ja sirprakuline aneemia, kus on üks geen ja üks mutatsioon.

Kuid enamik haigusi on tekkinud väga paljude geenide, embrüonaalse arengu ja keskkonna koosmõjus. Geenis võib mutatsioon olla, aga haigust pole. Kõigi võimalike seoste selgitamine nõuab tohutult tööd.

Räägin siiski ühe väga hea uudise ka. Euroopa Teadusfond, mille juhtkomiteesse ma kuulun, andis sel aastal Latsise auhinna James W. Vaupelile, kes tõestas, et arenenud riikides on inimese keskmine eluiga viimased 150 aastat lineaarselt pikenenud keskmiselt kuue tunni võrra päevas.

2005. aastal sündinud lastest on pooltel šanss elada kauem kui sada aastat. See on minu meelest vapustavalt tore uudis, kuigi ilmselt mitte pensionifondidele.

Ja samas, mida vanemaks me saame, seda rohkem tuleb meil võidelda vana ea haigustega, kaasa arvatud vähiga, mis on tüüpiline vanemate inimeste haigus.

Kas Tartu molekulaarbioloogide viimase aja uurimustes leidub sellist, mis annab lootust mõneks preemiaks, läbimurdeks?

Olen juba nii eakas, et kuulnud väga palju läbimurdeuudiseid. Tavaliselt juhtub, et aeg läheb edasi ja selgub: asi osutus siiski palju keerulisemaks, kui esialgu arvati.

Seepärast tähtsustan järjepidevat teadustööd, mitte plahvatuslikke läbimurdeid. Eks see ole meie müügiühiskonna häda, et sa pead end ja oma tööd müüma.

Meie tegeleme praegu väga palju tüvirakkudega. Nende ümber näen küll jälle tõusmas tohutut ülespuhumist: kohe on meil tüvirakuteraapia ja kõik muu.

Kõigepealt tuleb meil õppida tüvirakke tundma. Saame teada, kuidas neid elus hoida, kuidas paljundada.

Millele olete praegu keskendunud teie?

Meie labori töö on otsida ravimeid, mis korrigeeriks vähi tekkemehhanisme. Umbes viis aastat tagasi hakkasin huvi tundma embrüonaalsete tüvirakkude vastu, mis eraldatakse 4-5 päeva vanusest lootest.

Varane embrüonaalne areng on äärmiselt sarnane vähirakkude paljunemisega: kiire, diferentseerimatu, kontrollimatu. Kõigepealt tekitatakse suur hulk rakumassi ning siis hakatakse sealt voolima välja käsi, jalgu, ninasid ja silmi.

Kui saame aru, mismoodi see rakumass hakkab paarikümne päeva jooksul kontrollile alluma, saame ehk ka aru, mismoodi allutada kontrollile vähirakkude paljunemine.

2004–2011 olite Unesco rahvusvahelise bioeetika komitee aseesimees. Mis on praegu bioeetikas keskne probleem? Kas ikka see, et keegi ei üritaks inimest kloonida?

Kolm aastat juhatasin töörühma, mille ülesanne oli töötada välja soovitused inimkloonimise rahvusvaheliseks reguleerimiseks ning jõuda inimkloonimist keelustava ÜRO konventsioonini.

Enamikus arenenud riikides on inimese kloonimine lapse saamise eesmärgil keelatud. Aga on paar riiki, näiteks Iisrael ja Venemaa, kes on seadnud sellele moratooriumi, aga keelustanud pole. See tähendab perioodilist hindamist: kas juba on võimalik kloonida või mitte.

Kuivõrd on see eetiline, kuivõrd religioosne teema ja kuivõrd kardetakse, et luuakse väärarenguga inimesi?

Filosoofiline põhjendus tuleb Kanti kategoorilisest imperatiivist: inimene on väärtus iseeneses, teda ei tohi ära kasutada teiste huvides. Ei tohi luua parandamatult haige inimese klooni, et võtta temalt ära näiteks neere või maks.

Teiseks olen veendunud, et kui minu rakust kloonitakse inimene, oleks ta hoopis teistsugune kui mina. Üks levinud soov, miks inimesed tahaks kloonida, on lapse surm. Aga kujutlegem, kui õudne see on, kui lapses ei nähta teda ennast, vaid kellegi asendust.

Kuid ajalugu nihutab piire. Enne 1978. aastat, kui Suurbritannias sündis esimene katseklaasilaps, oli ka kehaväline viljastamine enamikule inimestest mõeldamatu.

Tuleval aastal valitakse taas Tartu Ülikooli rektorit. Kas olete mõelnud kandideerida?

Ei taha valetada: olen sellele mõelnud. Ka viimastel valimistel on mul soovitatud kandideerida. Aga ma pole mõelnud sellele piisavalt ega midagi otsustanud.